मेंदूला झालेल्या दुखापतीमुळे अल्झायमर रोगाचा धोका वाढू शकतो, असे संशोधकांचे म्हणणे आहे

द ओहायो स्टेट युनिव्हर्सिटी वेक्सनर मेडिकल सेंटरमधील शास्त्रज्ञांना असे पुरावे मिळाले आहेत की मेंदूच्या दुखापतीमुळे (TBI) अल्झायमर रोग होण्याचा धोका वाढू शकतो. या अभ्यासात प्राणी मॉडेल आणि मानवी मेंदूच्या ऊतींचा समावेश होता. हे TBIs मेंदूमध्ये हानिकारक प्रथिने तयार कसे होऊ शकतात यावर प्रकाश टाकतात, ज्यामुळे अल्झायमरशी संबंधित संज्ञानात्मक समस्या उद्भवतात. संशोधनाचा एक महत्त्वाचा पैलू BAG3 नावाच्या प्रथिनाकडे निर्देश करतो, जो मेंदूतील हानिकारक प्रथिने काढून टाकण्यात महत्त्वाची भूमिका बजावतो. हे प्रथिन वाढवण्यामुळे TBI चा अनुभव घेतलेल्या व्यक्तींमध्ये अल्झायमरचा धोका कमी होऊ शकतो.

TBIs मुळे अल्झायमर रोग कसा होऊ शकतो

दरवर्षी, सुमारे 2.5 दशलक्ष व्यक्ती टीबीआयने ग्रस्त असतात, अनेकांना नंतरच्या आयुष्यात अल्झायमरचा धोका वाढतो. डॉ. हाँगजुन “हॅरी” फू, न्यूरोसायन्सचे सहाय्यक प्राध्यापक यांच्या नेतृत्वाखालील संशोधन पथकाने टीबीआयला अल्झायमरशी जोडणारी आण्विक यंत्रणा उघड करण्याचा प्रयत्न केला. माऊस मॉडेल्स आणि मानवी पोस्ट-मॉर्टम मेंदूचे नमुने तपासून, त्यांना आढळले की TBIs मध्ये हायपरफॉस्फोरिलेटेड टाऊ प्रोटीन्सची उपस्थिती वाढली – अल्झायमर रोगातील त्यांच्या भूमिकेसाठी ओळखले जाते. ही प्रथिने, सिनॅप्टिक डिसफंक्शन सारख्या इतर घटकांसह, संज्ञानात्मक घट होण्यासाठी आदर्श परिस्थिती निर्माण करतात.

प्रतिबंधात BAG3 प्रोटीनची संभाव्य भूमिका

संशोधक टीबीआय नंतर BAG3 चे डाउनरेग्युलेशन न्यूरॉन्समध्ये टाऊ प्रथिने जमा होण्यास हातभार लावते. BAG3 ची पातळी वाढवण्यासाठी जनुक थेरपीचा वापर करून, ते काही नुकसान परत करण्यात, मेंदूचे कार्य सुधारण्यात आणि हानिकारक प्रथिने काढून टाकण्यात सक्षम झाले. हे सूचित करते की BAG3 ला लक्ष्य करणे हे मेंदूच्या दुखापतीनंतर अल्झायमर रोग टाळण्यासाठी एक व्यवहार्य धोरण असू शकते.

संशोधनातील पुढील टप्पे

चालू संशोधनाचा एक भाग म्हणून, शास्त्रज्ञ CHIMERA म्हणून ओळखले जाणारे मॉडेल वापरत आहेत, जे मानवांमधील सौम्य TBIs च्या परिणामांची जवळून नक्कल करते. हे TBI आणि अल्झायमर कसे जोडलेले आहेत हे शोधण्यात मदत करेल, TBI नंतर अल्झायमरचा धोका कमी करण्यासाठी संभाव्य नवीन उपचार ऑफर करेल.